「肉」はあまり食べず「魚」と「野菜」はしっかり食べているのに、なぜ「日本人」の「大腸がん」は多いのか
＊本記事は『欧米人とはこんなに違った 日本人の「体質」 科学的事実が教える正しいがん・生活習慣病予防』（講談社ブルーバックス）を抜粋・再編集したものです。
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日本人の「弱点」は？
魚は少し増やすほうが良いにしても、食物繊維は足りている。肉は食べてはいるが欧米ほどじゃない。野菜も十分摂取できている。こんな日本で、なぜ大腸がんが減らないのでしょうか？
大腸がんの原因が単純でないのは、一つには大腸そのものが複雑だからです。先に書いたように、部位によってがんの発生率が違い、がんの発生原因が異なる可能性もあります。たとえば結腸がんと直腸がん。日本では、以前は直腸がんが多かったのが、次第に結腸がんが増えて、今では結腸がんのほうが発症率が２～３倍高くなっています。発生原因にも違いがあって、直腸がんは塩分の取り過ぎが関係することが知られています。このことから直腸がんは、結腸がんの性質と胃がんの性質の両方を持っていると指摘する専門家もいます。
さらに、大腸がんは発生する道筋も一つではありません。図８-６をご覧ください。道筋は大きく分けて二つあり、ここでは簡単に、「ポリープありルート」と「ポリープなしルート」と呼ぶことにしましょう。
図の左から右に向かって、がんが進行します。上の図が、全体の８割を占めるポリープありルートで、がんの発生に先だって良性のポリープができ、これが次第にがん化します。下の図はポリープなしルート。これは正常な大腸の粘膜から直接がんが発生するものです。このどちらの道筋にも、さまざまな遺伝子の異常が関係しています。
ポリープありルートでは、まず１個のがん抑制遺伝子に変異が起きて、良性のポリープができます。次に、がん遺伝子が作用すると、ポリープの細胞が異常な増殖を開始し、さらに、もう１個のがん抑制遺伝子が正常に働かなくなると、がんが発生すると考えられています。ここまで早くて５年、たいていは10年から、ときには20年くらいかかります。
このとき遺伝子に目で見てわかる異常が起きていなくても、その遺伝子のオン、オフが変わる現象がありました。そう、エピジェネティクスですね。下のポリープなしルートを含めて、ほとんどの大腸がんにおいて、多数のがん遺伝子とがん抑制遺伝子にエピジェネティクス変化が起きていることが観察されています。
