|
|
||
| ||
Эл Ибнейзер
Диабет, ожирение, и как это бывает
Почему я пишу эту статью?
Недавно в спортклубе обьявили программу для желающих похудеть. Идея звучала заманчиво, но закаленный в боях с медицинами друх империй, я сразу же задался вопросом - что же они мне насоветуют и понимают ли они в предмете хоть что-нибудь вообще. Грустный опыт говорил, что не понимают. Вера в чудо продолжала манить. Словом я сходил на их презентацию, задумался и не записался, поскольку решил сначала разобраться сам. Сказано - сделано, и я стал разбираться.
Вы уже пытались это сделать сами? Если да, то вы понимаете мое раздражение обилием экспертов, которые несогласны с друг другом почти во всех вопросах (кроме критики других экспертов, конечно), критикуют друг друга, но при этом не могут связно изложить два содержательных слова. Под содержательным я понмимаю не "а у меня пациент потерял 200 фунтов в полгода!" Это не содержательно, это - реклама, и достаточно глупая. Не реклама - это обьяснение почему его диета работает. И опять же, "сахар тоже превращается в жир!" - это не обьяснение, обьяснение - это что-то понятное, подбробное и детальное. Желательно на уровне биохимии. Ну, в самом деле, что за детский сад?
Итак, я прочитал уйму литературы, и попытался собрать картину того, что же происходит, когда в наш желудок падает еда.
Предупреждаю, я не медик, я не диетолог, я просто человек, который начитался книжек по диетам, и попытался воссоздать истинную картину, насколько это возможно на уровне современной науки. Но начитался я действительно много книжек. Смотри биографию в конце.
Предупреждаю также, что термины я знаю только на английском. Как они переводятся я иногда знаю по памяти из школьной программы (гликоген, молочная кислота), а иногда я вынужден или приводить термин как есть - на английском, либо переводить интуитивно, поскольку русскоязычных источников я как-то не нашел.
Небольшой словарь
Давайте начнем с некоторого количества терминов, которые будут полезны при обьяснениях. Собственно, уже после их описания многое станет значительно понятнее.
Islets of Langerhans (излеты Лангерхана) - небольшие участки поджелудочной железы, состоящие из α-, β- и δ-клеток, которые вырабатывают ключевые гормоны, управляющие сахарным и жировым обменом - глюкагон, инсулин, и соматостатин.
α-клетки - клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают глюкагон, гормон контролирующий высвобождение жира (точнее жирных кислот) из жировых клеток (adipose tissue) в кровь.
β-клетки - клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, гормон (белок из двух пептидных цепочек и 35 аминокислот), который контролирует способность клеток использовать сахар крови. См. GLUT4. Он же запирает жировые клетки и не дает им выпускать жирные кислоты в кровь.
δ-клетки - клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают гормон соматостатин (простой белок-пептид), который подавляет производство как глюкогона, так и инсулина.
GLUT4 - транспорт глюкозы. Две молекулы этого белка образуют своего рода "коридор" в оболочках клеток. Когда молекула глюкозы присоединяется к ним с одной стороны, то они перекидывают ее на другую - внутрь клетки, где она может использоваться как топливо для энергетики клеток. Важно: GLUT4 работает только в присутствии инсулина. Грубо говоря, снаружи к нему должны присоединиться молекула инсулина и молекула глюкозы, для того чтобы глюкоза оказалась внутри клетки. Еще один важный момент состоит в том, что это транспорт для "простых" клеток вроде мышц и жира. Нервные клетки используют другой транспорт - GLUT2, который на инсулин не реагирует.
GLUT2 - транспорт глюкозы, который работает примерно так же как и GLUT4, но не зависит от инсулина. То есть он передает глюкозу внутрь всегда, независимо от того есть инсулин в крови, или нет. Этот транспорт исользуется клетками нервной ткани (в частности мозга), печени, и (по косвенным данным) тех самых α-, β- и δ-клеток из излетов Лангерхана.
ATP / АТФ - adenosine triphosphate. Непосредственный носитель энергии для мускульных клеток.
ADP / АДФ - ademosine diphosphate. Результат отделения атома фосфора от АТФ, при котором выделяется та самая энергия, которая позволяет мускулам сокращаться.
Creatine phosphate - оперативный источник фосфора в клетках для восстановления АТФ из АДФ.
Creatine kinase - фермент, который позволяет быстро отдать атом фосфора от creatrine phophate к АДФ, чтобы превратить ее в АТФ, которая может использоваться клеткой.
Глюкоген - полимер глюкозы. Другие известные полимеры глюкозы включают крахмал (мука, картошка) или клетчатка (как в дереве или оболочке зерна) Глюкоген накапливается в печени и в некоторой степени в клетках, как запасное топливо на "после" creatine phosphate.
Молочная кислота / lactic acid - результат использования глюкогена (и глюкозы, в которую он для начала разлагается) без кислорода для создания АТФ. От нее как раз болят мышцы, когда перезанимаешься. Кстати, практически идентичный процесс осуществляют дрожжи, только на последней фазе вместо молочной кислоти у них вырабатевается этанол (алкоголь.)
Инсулиновой обмен
Это ключевое явление, на которое почти все книжки ссылаются, но ни одна не удосуживается реально и до конца обьяснить. Так что выяснять, что это такое, пришлось путем дедукции на основании невнятных намеков. Прежде всего все начинается с интересного приспособления к жизни, которое человек выработал в ледниковый период. Дело в том, что нервная ткань требует исключительно глюкозы в качестве питания, в то время как большинство остальных тканей могут потреблять жирные кислоты и продукт их полупереработки - Acyl-CoA. А в ледниковый период с гидрокарбонатами (сахаром) была некоторая напряженка, поскольку они в основном поставляются растительной пищей. Как легко догадаться, растений тогда было меньше, а диета содержала много пищи животного происхождения. Поэтому когда сахара мало, производство инсулина блокируется. После этого мышечные клетки не могут получить глюкозу из крови (помните, они используют GLUT4), и поэтому глюкоза сберегается для нервной ткани.
Почему так важно держать нервную ткань "сытой" понятно? Потому что если этого не делать, человек сначала чувствует усталость, потом впадает в шок, теряет сознание и уходит в кому. Если и после этого сахара в крови не окажется наступает смерть. Так что механизм этот был очень полезный и наверняка сохранивший жизни многим нашим предкам.
Обратной стороной этого является то, что когда глюкозы много (например, после еды), то необходим инсулин, для того чтобы его утилизировать и даже просто убрать из крови. Это осуществляется за счет того, что β-клетки, вырабатывающие инсулин, тоже не пользуются GLUT4, и поэтому как только глюкоза в крови растет, она попадает внутрь этих клеток, и те начинают вырабатывать инсулин. Просто, правда? Однако есть и проблема - если глюкозы действительно много, то и инсулина вырабатывается действительно много.
Вот тут в общем-то и заканчивается рассказ об инсулиновом обмене, и теперь начинается самое интересное - рассказ о его аномалиях.
Вы вкусно пообедали и...
Как только вы поели, уровень глюкозы в вашей крови повышается. Что происходит дальше? Верно, выделяется инсулин. Причем чем больше глюкозы, тем больше инсулина.
Инсулин позволяет потреблять глюкозу в равной мере и мышечной ткани, и жировой, однако мышечная ткань может потребить только столько глюкозы, сколько нужно для текущей деятельности плюс небольшой запас. А вот с жировыми клетками история совсем другая, они глюкозу не сжигают, а наоборот превращают в жиры. А потому могут делать это с бешеной производительностью.
Скажем, за фиксированный промежуток времени вы впрыснули в кровь глюкозы на 200 калорий. За тот же промежуток времени ваши мышцы смогли впитать (сжечь и набить до отказа свои резервы) на 100 калорий. Куда делись оставшиеся 100 калорий? Верно, жировые клетки превратили их в "запасы на зиму". А если за то же время попало в кровь 1000 калорий? Мышцы за то же время смогут потребить только те же самые 100 калорий. А ведь жировые клетки не имеют такого ограничения, точнее оно значительно выше. А значит, теперь у вас живот вырос на 900 калорий. Ой-ой-ой...
Грубо говоря, происходит то, что поскольку организм очень эффективен в выработке инсулина, и большое количество калорий, и небольшое обрабатывается за одно и то же время. А вот полезное использование ограничено. Поэтому быстрое попадание в кровь большого количества глюкозы приводит лишь к тому, что она тут же переводится в жир.
Уловили первую проблему? Многие диетологи даже считают ее главной. Собственно, и Аткинс, и многие его более умеренные последователи основываются именно на этом.
Идея Аткинса очень проста, если не потреблять (или почти не потреблять) гидрокарбонаты (сахар, крахмал), а только белки (ну и жиры), то и глюкоза в крови расти не будет. А стало быть и проблемы нет. Вот вам и краткое описание диеты Аткинса.
Проблемы диеты Аткинса
Кстати, в такой форме эта диета появилась в 70-ые, по крайней мере автор диеты южного пляжа так утверждает. Однако скоро выяснилось, что такая диета имеет ряд недостатков. Для начала, если у человека не очень здоровые почки, то это может их загубить. Дело в том, что... не знаю в чем! Все книги об этом предупредждают, а вот обьяснить не могут. Некоторые утверждают, что побочный продукт жирового обмена - кетоны - не очень дружелюбны к почкам. Давайте разберемся с этим вопросом.
Сначала, что такое кетоны? Жир в прямом виде не может использоваться как топливо для клеток. Он для этого должен быть разложен на более простые составляющие в процессе неполного окисления, который в основном происходит в печени. Кстати, почему именно в печени, и что именно транспортируется из печени в клетки, на эту тему все упомянутые издания стыдливо молчат. Почему-то кажется сомнительным, что кровь переносит непосредственно АТФ, но тогда хотя бы последняя фаза должна осуществляться непосредственно в клетках, а вовсе не невесть где, верно? Да и как тогда рассматривать все эти разговоры насчет глюкозы в крови? Словом, эту загадку мне так и не удалось разгадать. Я сильно подозреваю, что авторы этих книг просто как попугаи бездумно повторяют это утверждение один за другим, не углубляясь в детали. В самом деле - среднему читателю на самом деле все равно, где это происходит - хоть в прямой кишке, а солидности такое утверждение добавляет.
В любом случае, в клетках процессом окисления жира заняты митохондрии, но для сути дела это не тоже неважно. Сначала жир преобразуется в вещество именуемое хитро Acyl-CoA, а затем в ходе так называемого β-окисления, при котором за раз от молекулы отщепляется две карбонатные группы CH2, в Acetil-CoA. Затем это вещество попадает в так называемый TCA-цикл (некоторые источники называют его циклом Кребса), в котором оно доокисляется до углекислого газа, пары других простых веществ и, главное, большого количества АТФ - той самой, которая используется мышцами при работе.
Кстати, все эти окисления, если заметили, служат одной цели - произвести АТФ. Поэтому значительная часть энергии выделяемая в этом процессе попросту превращается в тепло. Много тепла. Именно поэтому жирная пища так хороша в холодном климате вроде русской зимы.
Проблема повышенной выработки кетонов (если это проблема) появляется из-за того, что окисление жира проходит в две фазы - β-окисление и TCA-цикл. Причем первая фаза - β-окисление - имеет большую потенциальную продуктивность, нежели вторая фаза - TCA-цикл. В этом случае лишний Acetil-CoA начинает вместо окисления превращаться в те самые кетоны, а именно ацетоацетат (acetoacetate), [бета-]гидроксибутират ([β-]hydroxybutyrate) и ацетон (acetone). Да, да, тот самый ацетон, который продается в хозяйственных магазинах для разбавления хозяйственных красок и оттирания грязных рук. Именно поэтому он ароматизирует дыхание диабетиков, равно как и перегар при злоупотреблении спиртным.
Возвращаясь к теме, чем же реально являются кетоны для организма, мне тоже единого мнения найти не удалось. Некоторые авторы утверждают, что кетоны потребляются клетками как горючее. Правда этот же автор ссылается на какую-то статью, утверждающую что даже нервная ткань может ими питаться, в то время как большинство остальных книг утверждают, что мозги работают только на глюкозе. Собственно говоря этот автор и сам это утверждает сотней страниц раньше. А если посмотреть на некоторые другие статьи (например, биохимические статьи на сайте университета Индианы), то те нередко утверждают, что кетоны вообще не используются, а только выводятся как побочные продукты. Это утверждение, правда, тоже кажется странным - не выжил бы человек в ледниковый период, если бы имел столь расточительный обмен. Хотя, конечно, посмотрев на бутылку с ацетоном из хозяйственного магазина не очень легко поверить, что человеческие клетки способны его применять в качестве питания, тем более диетического. Короче, дело ясное, что дело темное.
Кстати, в одной из книг я нашел утверждение, что побочный продукт гидрокарбонатного обмена оксалоацетатная кислота ("oxaloacetic acid") необходим для полноценного функционирования TCA-цикла, что и обьясняет повышенное производство кетонов на диетах практически лишенных гидрокарбонатов.
Так вот, в патологических случаях, а именно при тяжелой форме диабета, количество кетонов в крови достигает очень высокого уровня и, как легко догадаться зная бытовые свойства ацетона (ну, знаете, это яркая надпись на боку банок "Ядовит!"), это, наверное, не очень хорошо для здоровья. Однако наиболее правдоподобное обьяснение, как это связано с почкми, утверждает, что вроде бы и не связано. Дело в том, что при этом самом диабете кроме высокого содержания кетонов в крови, одновременно образуется и высокая концентрация глюкозы. Когда в крови много глюкозы, высок шанс, что она "прилипнет" к молекуле белка, образуя "gluconated protein" иногда называемый AGES, который во-первых, сам великоват, а во-вторых, имеет тенденцию слипаться в комочки, которые могут забивать капилляры в почках, глазах, и конечностях. Именно поэтому у диабетиков высокие шансы повреждения почек, слепоты, и потери конечностей. Собственно к кетонам это никакого отношения не имеет, просто их концентрация оказывается высокой одновременно с высокой концентрацией глюкозы, которая и является виновником проблем с почками. И получается, что кетоны вовсе ни в чем не виноваты. Тем более, что высокого содержания сахара в крови при низкогидрокарбонатной диете просто не бывает. Так что звучит вроде бы все логично. Однако в ходе агитации тот же автор предупреждает, что люди с больными почками должны воздерживаться от низкокарбонатных диет. Конечно, он это делает в ключе "так что есть только три группы людей, которым стоит избегать повышенного содержания кетонов...", но суть остается сутью, с больными почками даже он не советует. Если кетоны не имеют никакого отношения к проблемам почек, то почему он не советует. А если имеют, то какое? И как это влияет на здоровые почки? В общем, пахнет эта логика не лучше самих кетонов.
А ведь, тем не менее на диетах вроде Аткинса все-таки имеет место повышенное содержание кетонов в крови в силу того, что организм живет исключительно на жировом обмене плюс (если верить той книжке) из-за недостатка того вещества, критического для TCA-цикла окисления жира, которое производится в гидрокарбонатном обмене веществ. Конечно не 25 mmol/dc, как при диабетическом кетоацидозисе, рассмотренном выше, а только максимум 5-6. Но все же получается вроде бы, что этого повышенного содержания более чем достаточно для печальных последствий, если почки уже нездоровы.
А теперь давайте подумаем, а кто ж точно знает, здоровы они у вас или нет? К тому же это доктора утверждают, что для здоровых почек это неважно, а откуда они это знают? Никто за короткий срок наблюдения не умер? А если эффект "долгоиграющий", т.е. срабатывает лет через пять-десять? Конечно, может они и правы эти доктора, только они не рискуют ничем, а вы - здоровьем.
С другой стороны с белковыми диетами экспериментировали уже в 1930-х годах, и один из ее апологетов - доктор Стефансон - прожил на ней почти всю свою жизнь. И ничего. Только обнаружил, что жир обязательно нужен, а то на постном мясе быстро становится плохо. Сам он пришел к этой диете пожив среди эскимосов (он был этнографом) и обнаружив, что у них практически нет проблем с сердечно-сосудистой системой несмотря на то, что гидрокарбонатов они за полным отсутствием таковых вообще не едят.
Гликемический индекс - glycemic index
В связи с этой проблемой возникла идея - а что если гидрокарбонаты в еде все-таки в какой-то мере оставлять хоть немного. Ровно столько, сколько нужно чтобы TCA-цикл работал нормально. И возник вопрос, а как? Если гидрокарбонаты такие плохие, то нехорошо вроде бы?
Тут другие доктора нашлись с интересным ответом. Помните, в чем проблема в гидрокарбонатами? В том, что они вызывают резкий подьем сахара в крови, а избыток сахара в крови, за счет высокой способности человеческого организма к производству инсулина, тут же утилизуется со скоростью, которая не позволяет его пережечь, а только сохранить в виде жира. Соответственно возник вопрос, а нельзя ли сделать подьем сахара в крови не таким резким?
Оказалось, что можно. Оказалось, что все продукты разные. Пиво повышает сахар в крови очень резко, белая мягкая теплая воздушкая булка чуть медленнее, чистый сахарный песок - еще медленнее, а чечевичная похлебка - совсем медленно. Так появилась идея измерения этой скорости, а саму скорость назвали гликемический индекс. Если этот индекс высокий - продукт плохой, от него будете жиреть, а если низкий, то гидрокарбонаты там или нет, все в порядке.
Кстати, результаты измерения этого индекса дали очень интересные результаты. Например, все знают, что хлеб с отрубями и непромолотыми зернами полезнее, чем белый. А почему? Конечно, для работы кишечника он тоже полезен, но он еще и имеет значительно более низкий гликемический индекс. А слыхали, что итальянская звезда Софи Лорен сидит на диете из макарон и доказывает, что от них не толстеют. А почему? Да потому что в Италии макароны едят недоваренными, а недоваренные макароны значительно сложнее переварить, это требует больше времени, так что гликемический индекс у них оказывается на удивление низкий. А если варить как в России, то тут, конечно, весь крахмал быстро разбивается на более короткие сахара и тут же попадает в кровь. Это потому что разваренные или переваренные макароны уже прошли часть пищеварительного процесса в кастрюле, и усваиваются поэтому значительно быстрее.
Вера в гликемический индекс была столь велика, что первые диеты основанные на них даже не ограничивали размеры еды. Это быстро прошло и диеты вынужденно усовершенствовались, чтобы все-таки обращать внимание на обьем. Дело в том, что сьев в два раза больше продукта с вдвое меньшим гликемическим индексом, человек получает ровно то же самое увеличение сахара в крови, да еще и в течении большего промежутка времени. Что, конечно, не улучшает ситуации.
Гидрокарбонатная зависимость и инсулиновое сопротивление
После выяснения всех этих сведений, диета основанная на комбинации ограничения гидрокарбонатов и гликемического индекса была уже просто вопросом времени. И она появилась, причем не в одной форме. Одна из них - уже упоминавшаяся диета южного пляжа (я так перевожу ее немного в шутку, так как на самом деле South Beach это название городка во Флориде, так что и переводиться оно, видимо, не должно.)
Ее идея также простая (они все простые, только не всегда работают) - можно есть все, белки, жиры, гидрокарбонаты. Просто надо знать, что есть хорошие жиры, и есть плохие, есть хорошие гидрокарбонаты, и есть плохие, и даже белки бывают немного разные.
Гидрокарбонаты по этой теории делятся согласно гликемическому индексу. Высокий индекс - плохой продукт, низкий - хороший.
Жиры делятся по принципу насыщенные-ненасыщенные. Ненасыщенные жидкие растительные жиры - хорошие, особенно оливковое и рапсовое масло. Насыщенные и переходные (транзитивные) жиры - плохие. Насыщенные жиры - это животные жиры, которые твердые при температуре тела. Переходные - это вроде тех гидрогенерированных "кулинарных" жиров, которые в просторечье именовали "солидолом". Причина такого подхода к жирам в принятом на сегодня мнении как они действуют на сердечно-сосудистую систему. Согласно этой теории, насыщенные жиры могут просто отлагаться в кровеносных сосудах и потенциально приводить к их закупорке. Закупорка сосуда в мозгу называется инсульт, в коронарных сосудах сердца - инфаркт. Так что звучит убедительно. Что же касается ненасыщенных жиров, то они жидкие, а потому оседать нигде не могут. Правда теперь некоторые исследователи считают, что все грехи принадлежили транзитивным жирам, с которыми долго путали в одну группу и насыщенные жиры.
А еще в насыщенных жирах много холестерола, в том числе "плохого" холестерола. Собственно, холестерол - это тоже в некотором роде разновидность жира, или по крайней мере гибрид жира и белка. В обозначении холестерола HDL для "хорошего" и LDL для "плохого", буква "L" означает "липопротеин". Разница между ними лишь та, что LDL имеет значительно более мелкие частицы, которые могут забиваться под внутреннее покрытие кровеносных сосудов. А поскольку это по сути жир - штука чрезвычайно вкусная с точки зрения разных микроорганизмов, то там заводятся бактерии, за бактериями устремляются лимфоциты (если кто не знает - белые кровяные тельца, амебоподобные клетки являющиеся своего рода "воинами" человеческого иммунитета), происходит воспаление, лимфоциты, нажравшиеся бактерий, дохнут прямо там, добавляя общее количество биомассы, в которой еще сильнее разводятся бактерии. В результате в кровеносном сосуде получается атеросклерозная бляшка. Вот такая вот теория.
Последнее время многие стали обращать внимание, что "плохой" холестерол тоже бывает двух сортов - один более крупный и по структуре напоминающий вату, а другой помельче и поплотнее. Согласно этим авторам, только более мелкий "плохой" холестерол приводит к проблемам. А более крупный так вроде бы даже и совсем безвредный.
Еще надо заметить, что действительно ли виноват холестерол - история сложная. Согласно статистике, половина сердечно-сосудистых приступов в Америке происходит с людьми, у которых было как раз все в порядке с холестеролом. И теперь ряд исследователей склоняется к мысли, что виноват не холестерол, а процессы воспаления в организме. А уже в воспаленные ткани набивается всякая органика типа того же самого холестерола, и дальше по сюжету, описанному выше. Поневоле вспомнишь Малахова, который проповедовал, что атеросклерозные бляшки (те самые очаги воспаления, описанные выше) - это просто очаги грибкового заражения (он упорно называл это плесенью, но плесень - это грибок.) И утверждал, что при правильном кислотно-щелочном балансе крови эти грибки ("плесень") сами вымрут и уж точно перестанут размножаться.
Так возвращаясь к диете южного пляжа. Ее основная идея состоит вот в чем. Описанный выше развал с пиками инсулина происходит потому, что наш организм приобрел так называемую гидрокарбонатную зависимость и не желает ничего другого использовать. Устроено это так. Пик инсулина действует слишком эффективно, и потому, когда весь сахар переработан и спрятан в жире живота, содержание глюкозы в крови из-за остатков инсулина падает ниже чем надо. Получается что-то вроде мягкого "инсулинового шока". Отсюда сонливость после еды и желание перехватить что-нибудь мучное и сладенькое. Но если этому желанию поддаться, то все случится по новой - выскоий уровень сахара, впрыск инсулина, падение сахара ниже нормы, стремление сьесть еще что-нибудь.
Чтобы выбраться из этого цикла, нужно как-то сначала ввести организм обратно в естественный баланс. Поэтому для начала устраивается белково-жировая диета типа Аткинса на пару недель, для того чтобы снять организм с крючка гидрокарбонатного обмена и подавить раскачки инсулинового баланса вверх-вниз. А затем потихоньку начать добавлять "хорошие" гидрокарбонаты - фрукты, зелень, овощи, хлеб грубого помола. К этому времени инсулиновый цикл уже нормализуется, и поэтому "отката" не будет. Кроме того, если случайно ужрался пирожными на дне рождения тети Мони, всегда можно еще на пару недель сесть обратно на Аткинса и придти в чувство. Главное - не сидеть на нем постоянно, поскольку, во-первых, и последствия возможны, как описано выше, а во-вторых и в-главных, не очень комфортно, а значит долго не выдержать.
Отдельное слово об "инсулиновом сопротивлении". Многие авторы используют этот термин для обозначения того, что описано выше. Другие авторы называют этим словом явление, когда мышечные клетки начинают требовать больше инсулина для того чтобы начать потреблять глюкозу. Идея при этом состоит в том, что если мышечные клетки сопротивляются использованию глюкозы, то вообще все гидрокарбонаты должны начать преобразовываться в жир, поскольку на жировые клетки это инсулиновое сопротивление не распространяется. Более того, утверждается, что один из гормонов, производимых жировыми клетками, это инсулиновое сопротивление у мышечных клеток и вызывает. Насколько этой теории можно доверять, сказать трудно. Наверное, можно в основном, хотя какие-то подводные камни наверняка здесь спрятаны и не все так просто.
Так откуда берется диабет?
Для точности сразу отмечу - речь пойдет о диабете второго типа. Диабет первого типа происходит, когда имеется физическое повреждение поджелудочной железы или еще какая непосредственная проблема, мешающая ей вырабатывать инсулин. И вопросов откуда он берется и что делать в этом случае нет - такие люди вынуждены делать себе иньекции инсулина, поскольку они без этого просто не могут жить.
Диабет же второго типа - самый распространенный и также как и диабет первого типа, сопровождается кучей неприятных и просто опасных попутчиков, начиная с ожирения и падения работоспособности и кончая очень высоким риском сердечно-сосудистых проблем.
Давайте вспомним, что происходит при гидрокарбонатной зависимости? Вы сьели сладенького, глюкоза в крови подскочила за небеса, инсулин тут же последовал за ней, быстро все убрал в жир, и из-за остаточного инсулина в крови стало мало глюкозы, так что вам опять хочется чего-нибудь сладенького, и все повторяется сначала. А теперь посмотрите в каком режиме приходится работать вашей поджелудочной железе? Верно, в режиме постоянных авралов, к которым она не приспособлена.
Инсулиновый обмен выработался у человека как приспособление к ледниковому периоду, когда сахар в крови нужно было беречь для нервной ткани. Причина нужды в таком мехнанизме была в том, что сахара в эту эпоху были малодоступны. Потом ледниковый период прошел, человек занялся сельским хозяйством, гидрокарбонатов стало значительно больше, но степень их обработки была невысокая, поэтому их гликемический индекс был обычно низок. Исаак заполучил право первородства за чечевичную похлебку - блюдо с одним из наиболее низких гликемических индексов. Это блюдо, кстати, очень подходило его брату, который был охотником и в естественом порядке имел низкое содержание гидрокарбонатов в своей диете.
Так вот, в результате инсулиновый механизм в течении тысяч лет использовался, но не перегружался. А теперь мы едим высокорафинированные продукты, которые очень и очень легко усваиваются. Что это означает? Быстрое усвоение = высокий гликемический индекс. Вот она - проблема. Содержание инсулина в крови у современного жителя развитых стран скачет в течении дня как мартовский заяц, поджелудочная железа испытывает шоковые перегрузки, идущие одна за другой, ну кто тут выдержит? А когда поджелудочная железа перестает выдерживать, и даже не теряет функциональность, а хотя бы просто разрегулируется и производит неправльное количество инсулина (иногда слишком мало, иногда слишком много) - это-то и называется диабет.
Вот такая вот картина. А ожирение оказалось вовсе не следствием диабета, а просто сопутствующим признаком, происходящим из тех же самых причин, что и сам диабет. Это не означает, что имея излишний вес можно расслабиться, совсем наоборот. Поверьте, вам не будет ничуть не лучше осознавать, что болезнь с вами приключилась не от лишнего веса, а от разболтавшегося обмена веществ. Наоборот, ожирение является ранним признаком того, что у вас есть проблемы, которые могут привести к диабету. Ожирение в области живота - это мягкое и раннее предупреждение природы, что вы делаете что-то не так. Собственно говоря, даже очень понятно что именно - смотрите выше.
Вы пришли в спортзал и...
Теперь, что же происходит, когда вы начали заниматься. Сначала разберем первые несколько минут занятий. Итак, вы забрались на бегущую дорожку и начали двигаться.
Для начала в дело идет АТФ, накопленная в ваших мускулах. Так всегда есть небольшой оперативный запас. Хватает его, правда очень ненадолго - где-то на три секунды.
Вслед за этим вступают в дело так называемая фосфагенная система - то есть запасы креатин фосфата, который под воздествием фермента креатин киназы способен быстро восстанавливать АТФ из АДФ. Его тоже хватает ненадолго, где-то примерно на 8-10 секунд.
Вслед за этим приходит черед пары гликоген-молочная кислота. Гликоген при этом разлагается без использования кислорода в молочную кислоту, одновременно вырабатывая-восстанавливая АТФ, необходимую для работы мышц. При этом используется только подручный гликоген, находящийся прямо в мышечной клетке. Получающаяся при этом молочная кислота - это то, что заставляет мышцы сильно болеть, если вы не размялись перед тренировкой. Кстати, у культуристов в их рельефных мышцах основной обьем занимают вовсе не мышечные волокна, а как раз гликоген. Наученные частыми тренировками мышечные клетки начинают запасать больше гликогена.
Тем не менее, даже если вы и культурист, такой анаэробный режим не может продолжаться слишком долго. Сколько молочной кислоты способны выдержать ваши мышцы? В общем, человеческий организм старается переключиться из этого режима как только получает такую возможность - а именно когда кровь начнет приносить повышенное количество кислорода, необходимого для перехода на следующую фазу. Поэтому фаза эта в норме примерно занимает 90 секунд (полторы минуты).
Заметим, что все эти начальные фазы с анаэробным обменом очень важны для организма, поскольку они дают время легким и сердцу активизироваться и начать гнать кислород в ткани. И дальше организм переходит на аэробный обмен. При аэробном обмене глюкоза, жирные кислоты, а в крайних случаях даже аминокислоты, производят АТФ в процессе окисления, образуя в основном углекислый газ и небольшое количество безвредных побочных продуктов. Собственно, мы уже описали выше как происходит этот процесс для жиров.
Теперь начинается долговременная часть. У вашего организма есть два выбора, определяющие дальшейшее развитие событий.
Во-первых, вы можете загнать себя в режим, когда вам снова перестанет хватать кислорода, просто от того, что легкие, сердце и кровеносные сосуды неспособны принести столько кислорода в мышечные ткани, сколько нужно в этом режиме тренировки. Если вы занимаетесь на тренажере, который меряет ваш пульс, то зона в которой вы переходите в анаэробный режим называется на пульте "сердечно-сосудистая тренировка", в противоположность расположенному ниже "режиму потери веса". При этом ваши мышцы снова начнут разлагать гликоген в молочную кислоту, а гликоген будет браться как из мышечных запасов, так и приноситься из печени, работающей как депо гликогена. У анаэробного обмена как уже упоминалось есть предел - марафон на нем не пробежишь. Точнее, самый первый марафонец похоже что пробежал, но тут же и умер. Желающим же жить нужно об этом пределе помнить. Предел этот двоякий. Во-первых, даже гликоген в мышцах плюс весь гликоген из печени составляет все равно не такое уж и большое количество. Повторюсь, марафон на нем не пробежишь. Во-вторых, молочная кислота не может превышать определенной концентрации, а то будет плохо. В любом случае достижение предела анаэробного режима очень хорошо заметно - вы пытаетесь поднять руку или ногу, а они не поднимаются.
В случае аэробного обмена у вашего организма есть два основных выбора - сжигать гидрокарбонаты или жиры. Если организм решит сжигать гидрокарбонаты, то это приведет к выработке того же гликогена печени, и весь этот запас гидрокарбонатов тут же восстановится после ближайшего обеда. То есть с точки зрения потери веса тренировка пройдет впустую. Если же он будет сжигать жиры, то дело совсем другое. Скажем, если за полчаса вы пережгли 500 калорий (быстрая ходьба с подьемом дает примерно такой расход энергии), то это сожгет примерно 50 грамм жира. Немного, но вполне достаточно, чтобы занимаясь два раза в неделю за год сбросить 5 кило настоящего жира (это не вода и не гликоген, которые возвращаются через несколько дней, это настоящая потеря веса!) А четыре раза в неделю дадут 10 кило в год.
Сделаю еще одно отступление. Кажется, что 5-10 кило в год - это немного, но вес терять лучше понемножку. Жировые клетки в частности охотно накапливают не только жир, но и другие виды всякой дряни от простых токсинов до тяжелых металлов, и когда жир расходуется, то эти "попутчики" высвобождаются. Это я уже знаю не из книжек по диетам. Например, знаете ли вы чем опасно ожирение для кошек? А вот чем. Кошки - зверята самостоятельные и упрямые, поэтому время от времени между ними и хозяевами происходит соревнование характеров, когда кошка отказывается есть еду, которая ей приелась. Причем приедается ей любая еда независимо от качества, вкуса и других параметров. В результате зверь обьявляет голодовку, спокойно наблюдая как хозяева сходят с ума пытаясь усладить своего Мурзика. А кроме этих причин, кошки могут отказываться есть и по многим другим причинам, например, когда у них в желудке скопилось много шерсти. Что происходит во время такой голодовки? Животное живет на жирах в теле. Так вот, оказывается, что если кошка страдает ожирением, то любое резкое похудание (связанное, понятно, со сжиганием жира) приводит к высводбожнеию большого количества разных тохинов. Это приводит к повышенной нагрузке на печень, а у кошек печень - это слабое место. Имнно поэтому у закормелнных городских кошек так часто случаются церрозы печени и просто выход печени из строя с гибелью животного. У человека печень, конечно, покрепче, но все равно эти яды никакой пользы ей не приносят, а потому лучше чтобы они высвобождались медленно, в пределах переносимости и способности печени к их нейтрализации. Отсюда и правило - вес надо терять медленно. Но вернемся к аэробному обмену и видам топлива.
Как организм решает, что сжигать? А очень просто - по наличию инсулина. Если инсулин присутствует, то сахара могут попасть в клетку, где они будут использованы. Кстати, это еще один момент косвенно указывающий на то, что с кровью переносится отнюдь не АТФ, и заставляющее удивляться зачем все авторы книг упорно упоминают, что окисление происходит в основном в печени... В любом случае, выбор оказыватся достаточно простой. Поскольку инсулин вырабатывается в ответ на повышенное содержание глюкозы в крови - то вам нужно чтобы при тренировке у вас было относительно мало глюкозы (хотя и достаточно для работы мозга!) и тогда инсулин вырабатываться не будет, и мышцы вынуждены будут жечь жиры. Кстати, многие авторы считают, что сам по себе жировой обмен значительно полезнее для человеческого организма, чем гидрокарбонатный, хотя это может быть просто отголосок модных ныне низко-гидрокарбонатных диет.
То есть, если вы на тренировке хотите пережигать жиры, то обойдитесь без сладкого перед ней, и не напрягайтесь. Если вы запыхались, значит ваш организм перешел на анаэробный режим и все ваше пыхтение переводит лишь легко восполняемый гликоген печени. Хотя чем выше нагрузку вы можете принять не запыхавшись - тем больше жира вы пережгете.
Заключение
Если честно, я в жизни не писал статьи с большим обьемом слабопроверямых фактов и утверждений, и то что я их все заимствовал у других авторов (не забываейте - цель этой статьи изложить в краткой форме то, что пишут другие, с проверкой на взаимное соотеветствие), вовсе не делает картину лучше. Так зачем же я эту статью все-таки пишу? Да потому что существующая литература еще хуже! Даже в рамках одной книги картина не всегда едина и непротиворечива, а уж конфликты между разными источниками являются обычным делом. Да, эта статья не идеал, но, увы, она значительно лучше того, что я прочитал до сих пор. И человек, интересующийся этими вопросами, явно выгадает от прочтения этой статьи, поскольку она излагает это более коротко и согласованно, в единой системе.
Одним словом, если эту статью прочитает специалист, и решит обьяснить в чем я неправ - я буду только рад. А до тех пор, это обьяснение является лучшим из того, что доступно даже мне самому.
Библиография
[1] Dr. Atkins' New Diet Revolution by Robert C. Atkins - Avon, Revised edition, 2001, ISBN 006001203X, or (hardcover) M Evans & Co, 3rd edition, 2002, ISBN 1590770021
[2] The South Beach Diet: The Delicious, Doctor-Designed, Foolproof Plan for Fast and Healthy Weight Loss by Arthur Agatston - Rodale Press, 2003, ISBN 1579546463
[3] The Zone : Revolutionary Life Plan to Put Your Body in Total Balance for Permanent Weight Loss by Barry Sears - Regan Books, 1st edition, 1995, ISBN 0060391502
[4] The Omega Rx Zone: The Miracle of the New High-Dose Fish Oil by Barry Sears - Regan Books, 2002, ISBN 0060393130
[5] The Omega-3 Connection: The Groundbreaking Anti-depression Diet and Brain Program by Andrew L. Stoll - Free Press, 2001, ISBN 0684871386
[6] A Week in the Zone by Barry Sears - Regan Books, 2000, ISBN 006103083X
[7] Living the Low Carb Life : From Atkins to the Zone Choosing the Diet That's Right for You by Jonny Bowden - Sterling, 2004, ISBN 1402713983
[8] Good Carbs, Bad Carbs: An Indispensable Guide to Eating the Right Carbs for Losing Weight and Optimum Health by Johanna Burani, Linda Rao - Marlowe & Company, 2002, ISBN 1569245371
[9] The New Glucose Revolution: The Authoritative Guide to the Glycemic Index--the Dietary Solution for Lifelong Health by Jennie Brand-Miller, Thomas M.S. Wolever, Kaye Foster-Powell, Stephen Colagiuri - Marlowe & Company, 5th edition, 2002, ISBN 1569245061
[9]The New Glucose Revolution Life Plan : Discover How to Make the Glycemic Index -- the Most Significant Dietary Finding of the Last 25 Years -- the Foundation for a Lifetime of Healthy Eating by Jennie Brand-Miller, Johanna Burani, Kaye Foster-Powell - Marlowe & Company, 2nd edition, 2004, ISBN 1569244715
[10] G-Index Diet:Missing Link That Makes Permanent Weight Loss Possible by Richard Podell, William Proctor - Warner Books, Reprint edition, 1994, ISBN 0446365769
[11] The Insulin-Resistance Diet : How to Turn Off Your Body's Fat-Making Machine by Cheryle R. Hart M.D., Mary Kay Grossman R.D. - McGraw-Hill/Contemporary Books, 2001, ISBN 0809224275
[12] No White at Night by William A., Dr. Gavin, William A. Gavin - Eld Inlet Pub Llc, 2003, ISBN 0974143901
|