COQUELUCHE

ASPECTOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICOS

Descrição - Doença infecciosa aguda, transmissível, de distribuição universal, que compromete especificamente o aparelho respiratório (traqueia e brônquios) e se caracteriza por paroxismos de tosse seca. Ocorre sob as formas endêmica e epidêmica. Em lactentes, pode resultar em número elevado de complicações e até morte. A doença evolui em três fases sucessivas:
Fase Catarral - Com duração de 1 ou 2 semanas, inicia-se com manifestações respiratórias e sintomas leves (febre pouco intensa, mal-estar geral, coriza e tosse seca), seguidos pela instalação gradual de surtos de tosse, cada vez mais intensos e frequentes, até que passam a ocorrer as crises de tosses paroxísticas.
Fase paroxística- Geralmente afebril ou com febre baixa. Em alguns casos, ocorrem vários picos de febre ao longo do dia. A manifestação típica são os paroxismos de tosse seca (durante os quais o paciente não consegue inspirar e apresenta protusão da língua, congestão facial e, eventualmente, cianose com sensação de asfixia), finalizados por inspiração forçada, súbita e prolongada, acompanhada de um ruído característico, o guincho, seguidos de vômitos. Os episódios de tosse paroxística aumentam em frequência e intensidade nas duas primeiras semanas e depois diminuem paulatinamente. Nos intervalos dos paroxismos o paciente passa bem. Essa fase dura de 2 a 6 semanas.
Fase de convalescença- Os paroxismos de tosse desaparecem e dão lugar a episódios de tosse comum; esta fase pode persistir por mais 2 a 6 semanas e, em alguns casos, pode se prolongar por até 3 meses. Infecções respiratórias de outra natureza, que se instalam durante a convalescença da Coqueluche, podem provocar reaparecimento transitóeio dos paroximos. lactentes jovens (menor que 6meses) são propensos a apresentar formas graves, muitas vezes letais. Indivíduos inadequadamente vacinados ou vacinados há mais de 5 anos podem apresentar formas atípicas da doença, com tosse persistente, porém sem o guincho característico.
Agente etiológico - Bordetella pertussis. Bacilo gram-negativo, aeróbio, não-esporulado, imóvel e pequeno, provido de cápsula (formas patogênicas) e fímbrias.Reservatório - O homem é o único reservatório natural. Ainda não foi demonstrada a existência de portadores crônicos; entretanto, podem ocorrer casos oligossintomáticos, com pouca importância na disseminação
da doença.

Modo de transmissão - Contato direto da pessoa doente com pessoa suscetível (gotículas de secreção eliminadas por tosse, espirro ou ao falar). A transmissão por objetos recém-contaminados com secreções do doente é pouco frequente, em virtude da dificuldade do agente sobreviver fora do hospedeiro.
Período de incubação - Em média, de 5 a 10 dias, podendo variar de 1 a 3 semanas e, raramente, até 42 dias.
Período de transmissibilidade - Para efeito de controle, considera- se que esse período se estende de 5 dias após o contato com um do ente (final do período de incubação) até 3 semanas após o início dos acessos de tosse típicos da doença (fase paroxística). Em lactentes menores de 6 meses, o período de transmissibilidade pode prolongar-se por até 4 a 6 semanas após o início da tosse. A maior trans missibilidade ocorre na fase catarral.
Suscetibilidade e imunidade - A suscetibilidade é geral. O indivíduo torna-se imune após adquirir a doença (imunidade duradoura, mas não permanente) ou após receber vacinação adequada. Em média de 5 a 10 anos após a última dose da vacina, a proteção pode declinar. Complicações - Pneumonia e otite média por B. pertussis, pneumoniasbpor outras etiologias, ativação de Tuberculose latente, atelectasia, bronquiectasia, enfisema, pneumotórax, ruptura de diafragma; encefalopatia aguda, convulsões, coma, hemorragias intracerebrais, hemorragia subdural, estrabismo, surdez; hemorragias subconjunti vais, epistaxe, edema de face, úlcera do frênulo lingual, hérnias (um bilicais, inguinais e diafragmáticas), conjuntivite, desidratação e/ou desnutrição.
Diagnóstico - O diagnóstico específico é realizado mediante o isolamento da B. pertussis por meio de cultura de material colhido de nasorofaringe, com técnica adequada. Essa técnica é considerada como “padrão-ouro” para o diagnóstico laboratorial da Coqueluche, por seu alto grau de especificidade, embora sua sensibilidade seja variável. Como a B. pertussis apresenta um tropismo pelo epitélio respiratório ciliado, a cultura deve ser feita a partir da secreção nasofaríngea. A coleta do espécime clínico deve ser realizada antes do início da antibioticoterapia ou, no máximo, até 3 dias após seu início. Por isso, é importante procurar a unidade de saúde ou entrar em contato com a coordenação da vigilância epidemiológica, na secretaria de saúde do município ou estado.  

Diagnóstico diferencial - Deve ser feito com as infecções respiratórias agudas, como traqueobronquites, bronqueolites, adenoviroses e  laringites. Outros agentes também podem causar a síndrome coqueluchóide, dificultando o diagnóstico diferencial, entre os quais Bordetella parapertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae e Adenovirus (1, 2, 3 e 5). A Bordetella bronchiseptica e a Bordetella avium são patógenos de animais que raramente acometem o homem. Quando essa situação ocorre, trata-se de pessoas imunodeprimidas.

1. Tratamento - A Eritromicina (de preferência o estolato) é o antimicrobiano de escolha para o tratamento da Coqueluche, por ser mais eficiente e menos tóxico. Esse antibiótico é capaz de erradicar o agente do organismo em 1 ou 2 dias, quando iniciado seu uso durante o período catarral ou no início do período paroxístico, promovendo a diminuição do período de transmissibilidade da doença. No entanto, faz-se necessário procurar atendimento para que o medicamento seja prescrito em doses adequadas, por profissional capacitado. A imunoglobulina humana não tem valor terapêutico comprovado. Alguns cuidados gerais importantes Nos episódios de tosse paroxística, a criança deve ser colocada em lateral ou decúbito de drenagem para evitar a aspiração de vômitos e/ ou de secreção respiratória. Se ocorrer episódio de apneia e cianose, deve-se aspirar delicadamente a secreção nasal e oral. Nesses casos, há indicação de oxigenoterapia. Deve-se estimular manualmente a região
   diafragmática de forma a facilitar as incursões respiratórias e, caso não obtenha resposta, utilizar a respiração artificial não-invasiva com o auxílio do ambú.
   Características epidemiológicas - Em populações aglomeradas, condição que facilita a transmissão, a incidência da Coqueluche pode ser maior na primavera e no verão; porém em populações dispersas, nem sempre se observa essa sazonalidade. Não existe uma distribuição geográfica preferencial, nem característica individual que predisponha à doença, a não ser presença ou ausência de imunidade específica. A morbidade da Coqueluche no Brasil já foi elevada. No início da década de 80 eram notificados mais de 40 mil casos anuais e o coeficiente de incidência era superior a 30/100.000 habitantes. Este número caiu abruptamente a partir de 1983 e, em 2008, o número de casos confirmadosfoi de 1.344 casos/ano e o coeficiente de incidência (CI) foi de 0,71 /100.000 habitantes graças a elevação da cobertura vacinal, principalmente a partir de 1998, resultando em importante modificação no perfil epidemiológico desta doença. Entretanto, nos últimos anos, surtos de Coqueluche vêm sendo registrados, principalmente em populações indígenas. O grupo de menores de um ano concentra cerca de 50% do total de
   casos e apresenta o maior coeficiente de incidência. Isto se deve, provavelmente, à gravidade do quadro clínico nesta faixa etária, o que, por sua vez, leva à maior procura dos serviços de saúde e maior número de casos diagnosticados. A letalidade da doença é também mais elevada no grupo de crianças menores de um ano, particularmente naquela com menos de seis meses de idade, que concentram quase todos os óbitos por Coqueluche.
   VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
   Objetivos - Acompanhar a tendência temporal da doença, para detecção precoce de surtos e epidemias, visando adotar medidas de controle pertinentes; aumentar o percentual de isolamento em cultura, com envio de 100% das cepas isoladas para o Laboratório de Refe rência Nacional, para estudos moleculares e de resistência bacteriana a antimicrobianos. Notificação - É doença de notificação compulsória. Definição de caso Suspeito - Todo indivíduo, independente da idade e estado vacinal, que apresente tosse seca há 14 dias ou mais, associada a um ou mais dos seguintes sintomas: tosse paroxística (tosse súbita incontro lável, com tossidas rápidas e curtas, ou seja, 5 a 10, em uma única expiração); guincho inspiratório; vômitos pós-tosse. Todo indivíduo, independente da idade e estado vacinal, que apresente tosse seca há 14 dias ou mais e com história de contato com um caso confirmado de Coqueluche pelo critério clínico.- Todo caso suspeito de Coqueluche com isolamento de B. pertussis. - Todo caso suspeito que teve contato com caso confirmado como Coqueluche pelo critério laboratorial, entre o início do período catarral até 3 semanas após o início do período paroxístico da doença (período de transmissibilidade).- Todo caso suspeito com alteração no leucogra ma caracterizada por leucocitose (acima de 20 mil leucócitos/mm3) e linfocitose absoluta (acima de 10 mil linfócitos/mm3), desde que não exista outro diagnóstico confirmatório.
   
   
   
   MEDIDAS DE CONTROLE- A medida de controle de interesse prático em saúde pública é a vacinação dos suscetíveis, na rotina da rede básica de saúde. A vacina contra Coqueluche deve ser aplicada mesmo em crianças cujos responsáveis refiram história da doença.- Os menores de 1 ano deverão receber 3 doses da vacina combinada DTP+Hib (contra Difteria, Tétano e Coqueluche e infecções graves causadas pelo Haemophilus influenzae), a partir dos 2 meses de idade, com intervalo de pelo menos 30 dias entre as doses (idealmente, de 2 meses). De 6 a 12 meses após a terceira dose, a criança deverá receber o primeiro reforço com a vacina DTP (Tríplice Bacteriana), sendo que o segundo reforço deve ser aplicado de 4 a 6 anos de idade. A vacina DTP não deve ser aplicada em crianças com 7 anos ou mais. A vacina DTPa (Tríplice Acelular) é
   indicada em situações especiais e, para tanto, devem ser observadas as recomendações do Programa Nacional de Imunizações.- Frente a casos isolados ou surtos: proceder à vacinação seletiva da população suscetível, visando aumentar a cobertura vacinal na área de ocorrência dos casos. Controle de comunicantes- Os comunicantes íntimos, familiares e escolares, menores de 7 anos não vacinados, inadequadamente vacinados ou com situação vacinal desconhecida, deverão receber uma dose da vacina contra a Coqueluche e a orientação de como proceder para completar esquema de vacinação. Para os menores de 1 ano, indica-se a vacina DTP+Hib; para as crianças com idade entre 1 ano e 6 anos completos (6 anos, 11 meses e 29 dias), a vacina DTP.- Coletar material para diagnóstico laboratorial de comunicantes com tosse, segundo orientação constante
   no Guia de Vigilância Epidemiológica.
   Fonte: Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Doenças infecciosas e parasitárias : guia de bolso / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 8. ed. rev. – Brasília : Ministério da Saúde, 2010. 444 p. : Il. – (Série B. Textos Básicos de Saúde) 

FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS

As infecções por fungos são denominadas micoses e, de modo geral podem ser divididas em infecções superficiais (que afetam a pele, as unhas, o couro cabeludo ou as mucosas) e infecções sistêmicas (que afetam os tecidos e
órgãos mais profundos). Muitos dos fungos passíveis de causar micoses vivem em associação com o homem como comensais e estão presentes no meio-ambiente. As infecções fúngicas superficiais podem ser classificadas em dermatomicoses e candidíase. As dermatomicoses são infecções da pele, dos cabelos e das unhas causadas por dermatófitos. As mais comuns são produzidas por microrganismos do gênero Tinea, responsáveis por vários tipos de tinha. Tinea capitis afeta o couro cabeludo, Tinea cruris, virilha, Tinea pedis, o pé e Tinea corporis, o corpo. Na candidíase superficial, o microrganismo leveduriforme infecta as mucosas da boca (afta) ou da vagina ou pele. As micoses profundas podem envolver orgãos internos ou acometer todo organismo do hospedeiro, produzindo variado quadro anatomo-patológico. Os fungos dimórficos estão muito frequentemente associados a esta condição. A maioria dos fármacos antifúngicos convencionais atua sobre a membrana plasmática do fungo, interferindo, em grande parte das vezes, no metabolismo do ergosterol.

ANFOTERICINA

A anfotericina é um antibiótico macrolídeo de estrutura complexa, caracterizado por um anel de átomos de carbono com múltiplos membros. A anfotericina B persiste como o
agente mais eficaz para infecções fúngicas sistêmicas. Mecanismo de ação: A anfotericina liga-se às membranas celulares e
interfere na permeabilidade e nas funções de transporte. Forma um poro na membrana, criando com a parte central hidrofílica da molécula um canal iônico transmembrana. Uma das conseqüências disso é a perda de íons potássio intracelulares. A anfotericina exerce uma ação seletiva, ligando-se avidamente às membrans de fungos e de alguns protozoários e com menor avidez às células de mamíferos, não havendo nenhuma ligação às bactérias. A especificidade relativa por fungos pode ser devida à maior avidez da droga pelo ergosterol (o esterol da membrana dos fungos) do que pelo colesterol, que é o principal esterol encontrado na membrana plasmática de células animais. A anfotericina
mostra-se ativa contra a maioria dos fungos e leveduras. Quando administrada por via oral, a anfotericina é pouco absorvida, razão pela qual só é administrada por esta via para infecções fúngicas do trato gastrintestinal. Nas infecções sistêmicas, é complexada com desoxicolato de sódio e administrada na forma de suspenção por injeção intravenosa lenta. Os efeitos adversos associados à anfotericina B podem ser divididos em três grupos: reações sistêmicas imediatas (tempestade de citocinas), efeitos renais (toxicidade renal) e efeitos hematológicos (anemia secundária à diminuição da produção de eritropoetina pelos rins). A toxidade renal constitui o efeito indesejável mais comum e mais gave da anfotericina. Observa-se um certo grau de redução da função renal em mais de 80% dos
pacientes aos quais se administra o fármaco. Outros efeitos indesejáveis incluem comprometimento da função hepática, trombocitopenia e reações anafiláticas.

NISTATTINA
A nistatina é um antibiótico macrolídeo poliênico de estrutura semelhante à da anfotericina e com o mesmo mecanismo de ação. Praticamente não ocorre nenhuma absorção pelas mucosas do corpo ou a partir da pele, e seu uso limita-se a infecções fúngicas da pele e do trato gastrintestinal.
FLUCITOSINA
A flucitosina é um agente antifúngico sintético que, quando administrada por via oral, mostra-se ativa contra uma gama limitada de infecções fúngicas sistêmicas, sendo principalmente eficaz naquelas causadas por leveduras. Quando administrada isoladamente, é comum o desenvolvimento de resistência à droga durante o tratamento, razão pela qual costuma ser associada com anfotericina para infecções graves, como a meningite criptocócica. Isto se dá devido ao fato de ocorrer mutações na citosina permease ou citosina desaminase do fungo. O fármaco é captado seletivamente pelas células
fúngicas através de permeases específicas de citosina, que são apenas expressas nas membranas dos fungos.
Mecanismo de ação:
A flucitosina é convertida no antimetabólito 5-
fluorouracil nas céluas dos fungos, mas não em células humanas. O 5-FU inibe a timidilato sintetase e, portanto a síntese de DNA. Em geral, a flucitosina é administrada por infusão intravenosa, mas também pode ser usada por via oral. A vantagem farmacocinética dese agente reside no seu grande volume de distribuição, com excelente penetração no SNC, olhos e trato urinário. Os efeitos adversos depende da dose e consistem em supressão da medula óssea, que resulta em leucopenia e trombocitopenia, em náusea, vômitos, diarréia e disfunção hepática.
Griseofulvina
A griseofulvina é derivada do Penicilinum griseofulvum e inibe a mitose dos fungos através de sua ligação à tubulina e a uma proteína associada aos microtúbulos, rompendo, assim, a organização do fuso mitótico. Foi também relatado que p fármaco inibe a síntese de RNA e de DNA pelo funfo. A griseofulvina acumula-se nas células precursoras de queratina e liga-se firmemente à queratina nas células diferenciadas. A associação prolongada da griseofulvina com a queratina permite o novo crescimento da pele, dos cabelos ou das unhas livres de infecção por dermatófitos. O fármaco não é efetivo contra leveduras e contra fungos dimóricos. Como a griseofulvina induz as enzims hepáticas do citocromo P450, pode aumentar o metabolismo. da varfarina e reduzir potencialmente a eficácia doscontraceptivos orais com baixo teor de strogênio. Agriseofulvina deve ser evitada durante a gravidez, visto queforam relatadas anormalidades fetais.
Azóis
Os azóis constituem um grupo de agentes fungistáticossintéticos, com amplo espectro de atividade. Os principaisfármacos disponíveis incluem fluconazol, itraconazol, cetoconazol, miconazol e econazol.
Mecanismo de ação:
Os azóis inibem as enzimas P450 fúngicas (por exemplo, a esterol desmetilase) responsáveis pela síntese do ergosterol, o principal esterol encontrado na membrana das
células fúngicas. A conseqüente depleção de ergosterol altera a fluidez da membrana, interferindo na ação das enzimas associadas à membrana. O efeito global consiste em inibição da replicação. Outra conseqüência é a inibição da transformação das células da levedura cândida em hifas, a forma invasida e patogênica do parasita (dimorfismo).
a) Cetoconazol:
O cetoconazol foi o primeiro azol a ser administrado por via oral no tratamento das infecções fúngicas sistêmicas. Mostra-se eficaz contra vários tipos diferentes de fungos
todavia, é tóxico. Ele é bem absorvido pelo trato gastrintestinal. O principal risco do cetoconazol é a hepatotoxidade, que é rara, mas que pode se tornar fatal. A rifanpicina, os antagonistas dos receptores H2 e os antiácidos diminuem a absorção do cetoconazol e, por conseguinte, reduzem sua concentração plasmática.
b) Fluconazol:
O fluconazol pode ser administrado por via oral ou por via intravenosa. Atinge altas concentrações no líquido cefalorraquidiano e líquidos oculares, podendo tornar-se o fármaco de primeira escolha na maioria dos tipos de meningite fúngica. São também alcançadas concentrações fungicidas no tecido vaginal, saliva, pele e unhas. Apesar do seu alto custo, o fluconazol é, hoje em dia, o agente antifúngico mais amplamente utilizado.
Os efeitos indesejáveis, que geralmente são leves, incluem náusea, cefaléia e dor abdominal.
c) Itraconazol:
O itraconazol é administrado por via oral e, após absorção, sofre extenso metabolismo hepático. Não penetra no líquido cefalorraquidiano. Os efeitos indesejáveis consistem em distúrbios gastrintstinais, cefaléia e tonteiras. Os efeitos indesejáveis raros consistem em hepatite, hipocalemia e impotência.
d) Miconazol:
O miconazol é administrado por via oral para o
tratamento das infecções do trato gastrintestinal. Atinge concentrações terapêuticas no osso, nas articulações e no tecido pulmonar, mas não no SNC. Mais comunmente, este fármaco é utilizado para uso tópico contra fungos patogênicos e oportunistas. Os efeitos indesejáveis são relativamente raros, e os mais comuns consistem em distúrbios gastrintestinais, embora se tenha relatado a ocorrência de prurido, discrasias sanguíneas e hiponatremia. Devido a possibilidade de interações adversas, deve-se evitar a administração concomitante de antagonistas dos receptores H1, terfenadina e astemizol.
e) Clotrimazol, econazol, tioconazol e sulconazol:
Esses fármacos são angentes antifúngicos azóis utilizados apenas para aplicação tópica. O clotrimazol interfere no transporte de aminoácidos para o interior do microrgnismo através de uma ação sobre a membrana celular. Mostra-se ativo contra uma ampla variedade de fungos, incluindo microrganismo do gênero Cândida.
Terbinafina
A terbinafina é um composto fungicida ceratinofílico altamente lipofílico, que exibe atividade contra uma ampla variedade de patógenos cutâneos.
Mecanismo de ação:
Atua ao inibir seletivamente a enzima esqualeno epoxidase, que está envolvida na síntese do ergosterol a partir do esqualeno na parede celular dos fungos. O acúmulo de esqualeno no interior da célula é tóxico para o fungo. A terbinafina é utilizada no tratamento de infecções fúngicas das unhas. Quando administrada por via oral, é rapidamente absorvida e captada pela pele, unhas e tecido
adiposo. Quando administrda topicamente, penetra na pele e nas mucosas. Ocorrem efeitos indesejáveis em 10% dos indivíduos, que costumam ser leves e autolimitados. Incluem distúrbios gastrintestinais, exantema, prurido, cefaléia e tonteira.
Echinocandinas:
As enchinocandinas constituem a classe mais nova de agentes antifúngicos. Trata-se de grandes peptídeos cíclicos ligados a um ácido graxo de cadeia longa. A caspofungina, a micafungina e a anidulafungina são os fármacos aprovados nessa categoria de antifúngicos. A caspofungina é apenas disponível numa forma intravenosa.
Mecanismo de ação:
A caspofungina atua na parede celular do fungo ao inibir a síntese de beta-glucano. Essa inibição resulta em ruptura da parede celular e morte do fungo. A caspofingina é extremamente bem tolerada e a ocorrência de efeitos colaterais gastrintestinais mínimos e rubor têm sido relatados infrequentemente. Atualmente, a caspofungina só é aprovada para terapia de recuperação em pacientes com aspergilose invasiva que não respondem à anfotericina B.
Tratamento farmacológico das micoses superficiais:
O tratamento da maioria das micoses muco-cutâneas superficiais pode ser feito com medicações tópicas. Apenas em algumas situações são necessários fármacos sistêmicos. Antifúngicos tópicos: agentes imidazólicos (butoconazol, clotrimazol, cetaconazol, econazol, isoconazol, miconazol, oxiconazol e tioconazol). -terconazol, nistatina, ciclopirox, haloprogina, tolnaftato, iodo e terbinafina. Os antifúngicos imidazólicos, equivalentes entre si, são os fármacos de primeira escolha para o tratamento tópico da
maioria das micoses cutâneas. Esses compostos são virtualmente ativos contra todos os fungos causadores de infecções superficiais da pele e mucosas. São muito eficazes, pouco tóxicos, com baixos níveis de resistência e pouco custo financeiro. Nas infecções de pele, os agentes imidazólicos devem ser aplicados uma (oxiconazol) ou duas vezes ao dia (todos os demais fármacos dessa classe), por 2 a 3 semanas. Em pele espessa, aplicar 3 a 4 vezes ao dia, por 21 dias ou mais. Nas infecções de couro cabeludo e unhas, imidazólicos tópicos podem ser utilizados como adjuvantes, mas é necessário tratamento sistêmico com griseofulvina ou com os próprios imidazólicos.
A candidíase vaginal responde bem a uma aplicação diária de clotrimazol por 7 dias, ou de econazol, por 3 a 5 dias. A candidíase oral pode ser tratda com gel oral de miconazol, em 4 aplicações diárias, por 10 a 14 dias ou mais.
A terbinafina está disponível para uso tópico ou oral, sendo eficaz no tratamento de micoses superficiais da pele e das unhas, porém possui baixa atividade contra infecções
causadas pela cândida albicans. O ciclopirox e a haloprogina são eficazes no tratamento de dermatofitoses e ptiriase versicolor, além de atingirem também a cândida. A nistatina é utilizada somente no tratamento de infecções cutâneas e mucosas superficiais por cândida.
Fonte: Anotações em Farmacologia e Farmácia clínica. Farmácos antifúngicos: Marcelo A. Cabral. 2013.

ÚLCERAS DE PRESSÃO

As úlceras por pressão são definidas como lesões de pele ou parte moles originadas basicamente de isquemia tecidual prolongada. Qualquer posição mantida por um paciente durante um longo período de tempo pode provocar lesão tecidual, principalmente em tecidos que sobrepõe uma proeminência óssea, devido a presença de pouco tecido subcutâneo nessas regiões. A compressão dessas áreas diminui o fluxo sanguíneo local facilitando o surgimento de lesão por isquemia tecidual e necrose. A importância dada ao tema úlcera por pressão revela-se como marco a partir de 1987, quando o governo norte-americano criou um órgão para avaliação e credenciamento dos serviços de saúde – The Joint Commission for the Acreditation of Health Care Organization (JCAHO) – o qual estabeleceu que a úlcera por pressão passaria a constituir um indicador de qualidade do cuidado, tornando-se, assim, um parâmetro para avaliação dos serviços de saúde. As úlceras por pressão por muito tempo foram descritas como sendo um problema estritamente de enfermagem, decorrente de cuidados inadequados por parte desses profissionais. Várias evidências científicas têm mostrado que a úlcera por pressão é decorrente de fatores múltiplos, não sendo, portanto, de responsabilidade exclusiva da equipe de enfermagem. Habitualmente uma úlcera resulta de cuidados domiciliares inadequados ou desenvolvem-se no próprio hospital, em pacientes acamados, causando grande problema na rotina das instituições e dos familiares, pois são lesões de difícil cicatrização, alto custo e dor A prevenção da úlcera por pressão é mais importante que as propostas de tratamento, visto que o custo é menor e o risco para o paciente é praticamente inexistente. Porém, este processo deve envolver uma equipe multidisciplinar integrada para a obtenção dos melhores resultados. O conhecimento e entendimento da definição, causas e fatores de risco por parte dos profissionais da saúde se faz necessário, a fim de se implantar medidas de prevenção e tratamento mais eficazes. 

 No Brasil, são poucos os estudos sobre a incidência das úlceras por pressão, porém sabe-se que a prevalência no ambiente hospitalar é muito alta. Pacientes tetraplégicos (60%) e idosos com fraturas de colo de fêmur (66%) atingem as mais altas taxas de complicações, seguido por pacientes criticamente doentes (33%). De uma forma geral, aproximadamente 40% dos pacientes com lesões medulares que completam o seu tratamento desenvolveram uma úlcera por pressão. O presente trabalho busca reunir informações sobre o desenvolvimento e prevenção das úlceras por pressão, oferecendo subsídios para uma melhor assistência aos pacientes e servindo também como fonte de informações para futuras pesquisas.
EPIDEMIOLOGIA DAS ÚLCERAS POR PRESSÃO
As úlceras por pressão têm prevalência e incidência elevadas nos tratamentos agudo e de longo prazo de clientes hospitalizados e/ou acamados, podem se desenvolver em 24 horas ou espaçar 5 dias para sua manifestação. Em 2001, nos Estados Unidos, estimava-se que 1,5 a 3 milhões de pessoas desenvolveriam úlcera por pressão no ano. Dados da população norte-americana mostram que a incidência de úlcera por pressão varia entre a população e os locais de atendimento. Nos locais de tratamento agudo, por exemplo, podem variar de 3% a 14%, em um grupo geriátrico a incidência aumenta para 24% e em pacientes com lesão medular pode chegar até 59% o total de pessoas acamadas que desenvolvem uma ou mais feridas. Mesmo sendo elevado o número de pessoas que desenvolvem úlceras por pressão, o Brasil não tem dados científicos e pesquisas nacionais que comprovem essa incidência e prevalência, o que apresenta são estudos e teses específicas de unidades de saúde as quais comprovam parcialmente a afirmação. 

ÁREAS SUSCETÍVEIS E FATORES PREDISPONENTES AO DESENVOLVIMENTO DA ÚLCERA POR PRESSÃO

A úlcera por pressão pode originar-se em todas as posições que sejam mantidas prolongadamente um paciente. Essas áreas incluem as regiões sacrais, coccígenas, tuberosidades isquiáticas, trocânter maior, calcâneo, maléolos, côndilo medial da tíbia, cabeça da fíbula, escápula, cotovelo, processos acromiais e cristas ilíacas. Estudos apontam que 95% das úlceras por pressão se desenvolvem sobre proeminências ósseas na metade inferior do corpo, em regiões sacrais, tuberosidades isquiáticas, calcâneo e trocânter maior do fêmur, pois nessas áreas concentram o maior peso corporal, consequentemente há um aumento da pressão em relação à superfície. Um estudo realizado por no Hospital das Clínicas de São Paulo mostra que em 45 pacientes com 77 úlceras por pressão, 32,42% eram úlceras na região sacral, 32,47% na região trocantérica (trocânter) e
15,58% das úlceras eram nas regiões isquiáticas (ísquio). Os pacientes confinados no leito por um período longo e com dificuldades sensoriais ou motoras, cognitivas prejudicadas, imobilidade, os que apresentam atrofia muscular e redução do acolchoamento entre a pele sobreposta e o osso subjacente, estão em risco para desenvolverem úlcera por pressão. Mesmo sendo a pressão exercida no tecido, o fator mais importante para o seu desenvolvimento, outros fatores contribuem para ocorrência de úlcera por pressão, os fatores que auxiliam no desenvolvimento das úlceras por pressão podem ser considerados primários e secundários. A pressão, o atrito por cisalhamento e fricção são os três fatores primários. Em 1989, a conferência para desenvolvimento de consenso do Conselho Nacional Consultivo Sobre Úlcera por Pressão propôs fatores de risco secundários no desenvolvimento das úlceras por pressão. Estes são definidos como características intrínsecas e extrínsecas identificáveis, que aumentam a suscetibilidade de uma pessoa às forças que induzem as feridas. Os fatores intrínsecos são aqueles inerentes ao indivíduo que predispõe os pacientes acamados às úlceras por pressão e estão relacionados às variáveis do estado físico do paciente. E os fatores extrínsecos são aqueles independentes do indivíduo e estão relacionados ao mecanismo da lesão. Nos fatores intrínsecos e extrínsecos estão incluídos mobilidade, nutrição, idade, umidade/incontinência, fumo, temperatura elevada, educação, psicossociais, estado cognitivo, lesão medular.
A - Pressão
A pressão capilar normal é de 32 mmHg, assim quando há uma pressão sobre as proeminências ósseas em indivíduos acamados e/ou sentados, que excede esse limite, o paciente desenvolve uma isquemia no local, sendo que o primeiro sinal é o eritema devido à hiperemia reativa, pois aparece um rubor vermelho vivo à medida que o corpo tenta suprir o
tecido carente de oxigênio, “os tecidos podem tolerar pressões cíclicas muito mais altas que pressões constantes. Se a pressão for aliviada intermitentemente a cada 3 a 5 minutos, pressões mais altas podem ser toleradas”. Fica evidente que uma das metas mais importante que deve ser alcançada para que se obtenha uma boa recuperação do paciente é aliviar a pressão através de mudanças de decúbito freqüentes.
B - Cisalhamento
Outro fator de risco é o cisalhamento que é uma pressão exercida quando o paciente é movido ou reposicionado na cama e/ou cadeira. Esses pacientes são recolocados na posição inicial repetidas vezes e nesse movimento a pele permanece aderida ao lençol enquanto que o restante do corpo é empurrado para cima. Devido a essa tração há a torção dos vasos sanguíneos e a interrupção da micro-circulação da pele do tecido subcutâneo. A força de cisalhamento é criada pela interação entre as forças gravitacionais e de atrito, que é a resistência que existe ao movimento entre duas superfícies.
C - Fricção
A fricção acontece quando a pele se move contra uma superfície de apoio, ou seja, é a força de duas superfícies movendo-se uma sobre a outra. A fricção pode causar danos ao tecido quando o paciente é arrastado na cama, em vez de ser levantado. Isso faz com que a camada superficial de células epiteliais seja retirada. A fricção está sempre presente quando o cisalhamento acontece.
D - Mobilidade
A mobilidade tem capacidade de mudar e controlar a posição do corpo. Está relacionado ao nível de consciência e competência neurológica. É a capacidade do paciente de aliviar a pressão através do movimento e contribuir para seu bem estar físico e psíquico. As principais condições que contribuem para a imobilidade são: o acidente vascular cerebral, artrite, esclerose múltipla, lesão medular, traumatismo craniano, sedação excessiva, depressão, fraqueza e confusão.
E - Nutrição
Dois estudos prospectivos mostraram evidências de uma má dieta como fator causador na formação de úlceras por pressão. Alguns pacientes já entram no hospital desnutridos, enquanto outros, mesmo internados em bom estado nutricional para procedimentos eletivos, podem ter seu estado nutricional comprometido durante a sua hospitalização. A má nutrição é considerada um dos fatores secundários relatados para o desenvolvimento da úlcera por pressão, porque contribui para diminuir a tolerância do tecido á pressão. São recomendadas dietas calóricas, ricas em proteínas e carboidratos, para promover um balanço positivo de nitrogênio e suprir as necessidades metabólicas e nutricionais cruciais para a prevenção das lesões.
F - Idade

 
O envelhecimento ocasiona alterações que comprometem a habilidade da pele para distribuir efetivamente a pressão como, mudanças na síntese de colágeno que resultam em tecidos com diminuição na força mecânica e aumento na rigidez. Essas mudanças acarretam ainda a redução da capacidade do tecido de distribuir a pressão mantida sobre ele, levando a um comprometimento do fluxo sangüíneo e consequentemente ao aumento do risco para as úlceras por pressão . A idade avançada também é causadora de aumento de internações hospitalares, de acamações e de condições crônicas de saúde que logo aumenta o risco de pressão, fricção, cisalhamento e diminuição da circulação sangüínea na pele.
G - Umidade/Incontinência
A umidade é um fator contribuinte importante no desenvolvimento de lesões cutâneas, pois quando não é controlada causa maceração (amolecimento) da pele. Com a maceração do tecido da epiderme, há uma redução na força tensiva, tornando-se fácil a compressão, a fricção e o cisalhamento, posteriormente formam-se erosões deixando um ambiente propício para crescimento de microorganismo .
A incontinência é o previsor de formação de úlceras por pressão, onde a incontinência fecal pode ser um fator de risco mais importante que a incontinência urinária para a formação da lesão, pois a pele está mais exposta a bactérias e toxinas presentes nas fezes.
H - Fumo
O tabagismo é outro fator que expõe o paciente ao risco já que, a nicotina reduz a hemoglobina funcional e causa disfunção pulmonar, privando os tecidos de oxigenação, ou
seja, produz efeitos no organismo que interferem no fluxo sanguíneo provocando vasoconstrição, favorecendo a diminuição do aporte de oxigênio e nutrientes para as células e o aumento da adesão de plaquetas.
I - Temperatura Elevada
A temperatura corporal é um fator etiológico, que representa um risco maior de necrose nas úlceras por pressão. Na elevação da temperatura (hipertermia), a cada 1ºC , temos um auumento de 10% no metabolismo tecidual e na demanda de oxigênio, ocorrendo desvitalização do tecido e provocando sudorese que leva a maceração da pele. Deve ser ressaltada a atenção dos profissionais quanto ao uso, nos pacientes, de roupas inadequadas, hiperemias, atritos em superfície de suporte, como colchões com capa que provoquem aquecimento, isolem e/ou conduzam calor para pele dos pacientes.
J - Estado Cognitivo
A alteração no nível de consciência acarreta na perda da habilidade do paciente para detectar sensações que indiquem uma necessidade de mudança na posição através do movimento, com o objetivo de aliviar a pressão em regiões dotadas de proeminências ósseas. Isso aumenta a propensão de isquemia na pele que está em contato com uma superfície.
L - Lesão Medular
Pacientes com lesão medular apresentam certo grau de alteração na sensibilidade térmica e tátil, o que leva à predisposição para o desenvolvimento das feridas. Geralmente, esse tipo de paciente permanece por longos períodos em uma mesma posição, exercendo compressão contínua em diferentes áreas do corpo. Além dos pacientes portadores de lesão medular, outros indivíduos acometidos por traumatismos graves podem desenvolver úlceras de pressão, também em decorrência do posicionamento As úlceras por pressão são as únicas feridas que são estagiadas. O estagiamento é realizado quando se examinam e registram as condições da ferida e são classificadas segundo critérios estabelecidos pela National Pressure Ulcer Advisory Panel em 1989, entidade norte americana, que discrimina quatro estágios observados visualmente na evolução de uma úlcera por pressão. Os estágios são divididos em I, II, III, IV, que serão descritos a seguir:
a) ESTÁGIO I: a lesão envolve somente as camadas superficiais da pele, como a epiderme e a derme. Este estágio se caracteriza por temperatura cutânea elevada devido à vasodilatação aumentada, eritema que permanece por 15 minutos ou mais após o alívio da pressão no local, dor e discreto edema, posteriormente evolui para o aspecto mosqueado, cianótico, azul-acinzentado que é o resultado da oclusão dos capilares cutâneos e o enfraquecimento subcutâneo. Em geral, esses sinais de inflamação podem ser revertidos com a remoção da pressão no local.
b) ESTÁGIO II: : envolve o tecido subcutâneo exibindo uma ruptura na pele através da epiderme e derme. Caracteriza-se por abrasão, bolha ou cratera superficial, necrose juntamente com o represamento venoso e trombose, edema visível, dor, extravasamento de pouco exsudato e pele adjacente vermelha ou escurecida.
c) ESTÁGIO III: derme e epiderme estão destruídas e a hipoderme é atingida, este estágio caracteriza-se por presença de drenagem de exsudato amarelado ou esverdeado com odor fétido, vesícula ou cratera não muito profunda, pontos de tecidos desvitalizados, ficando o paciente susceptível as infecções.

d) ESTÁGIO IV: representa destruição profunda dos tecidos, podendo atingir fáscia, envolver músculos, tendões e possivelmente osso e articulação. Caracteriza-se por tecido necrótico ou esfacelos, tunelização na ferida e drenagem de secreção com odor fétido. O risco de complicação nos portadores de úlcera por pressão como osteomielite, piartrose (formação de secreção purulenta dentro da cavidade articular) e sepsemia, é muito alto nesse estágio.

 PREVENÇÃO DAS ÚLCERAS POR PRESSÃO

Pessoas que não conseguem se movimentar e ficam acamadas ou sentadas por muito tempo na mesma posição podem apresentar feridas conhecidas por escaras ou úlcera de pressão. Estas feridas podem ocorrer em qualquer parte do corpo onde tenha saliência óssea mas são mais comuns nas nádegas, calcanhares e nas regiões laterais da coxa. Se a pessoa não tem controle da urina e fezes e tem dificuldades para ter uma boa alimentação o problema pode se agravar no entanto certas medidas podem ser usadas para diminuir o problema:

1. A pele deverá ser limpa no momento que se sujar. Evite água quente e use um sabão suave para não causar irritação ou ressecamento da pele. A pele seca deve ser tratada com cremes hidratantes de uso comum.
2. Evite massagens nas regiões de proeminências ósseas se observar avermelhamento, manchas roxas ou bolhas pois isto indica o início da escara e a massagem vai causar mais danos.
3. Se a pessoa não tem controle da urina use fraldas descartáveis ou absorventes e troque a roupa assim que possível. O uso de pomadas como hipoglós também ajuda a formar uma barreira contra a umidade.
4. O uso de um posicionamento adequado e uso de técnicas corretas para transferência da cama para cadeira e mudança de decúbito podem diminuir as feridas causadas por fricção. A pessoa precisa ser erguida ao ser movimentada e nunca arrastada contra o colchão.
5. As pessoas que não estão se alimentando bem precisam receber uma complementação alimentar para que não fique com deficiências que podem levar a pele a ficar mais frágil. Consulte um profissional sobre o uso de suplementos como sustacal, sustagem etc.
6. A mudança de posição ou decúbito deve ser feita pelo menos a cada duas horas se não houver contra-indicações relacionadas às condições gerais do paciente. Um horário por escrito deve ser feito para evitar esquecimentos.
7. Travesseiros ou almofadas de espuma devem ser usadas para manter as proeminências ósseas (como os joelhos) longe de contato direto um com o outro. Os calcanhares devem ser mantidos levantados da cama usando um travesseiro debaixo da panturrilha ou barriga da perna.
8. Quando a pessoa ficar na posição lateral deve-se evitar a posição diretamente sobre o trocanter do fêmur.
9. A cabeceira da cama não deve ficar muito tempo na posição elevada para não aumentar a pressão nas nádegas, o que leva ao desenvolvimento da úlcera de pressão.
10. Se a pessoa ficar sentada em cadeira de rodas ou poltrona use uma almofada de ar, água ou gel mas nunca use aquelas almofadas que tem um orifício no meio ( roda d´água) pois elas favorecem o aumento da pressão e a presença da ferida.
11. Use aparelhos como o trapézio, ou o forro da cama para movimentar (ao invés de puxar ou arrastar) a pessoa que não consegue ajudar durante a transferência ou nas mudanças de posição.
12. Use um colchão especial que reduz a pressão como colchão de ar ou colchão d’água. O colchão caixa de ovo aumenta o conforto mas não reduz a pressão. Para a pessoa que já tem a úlcera o adequado é o colchão de Ar ou água.
13. Evite que a pessoa fique sentada ininterruptamente em qualquer cadeira ou cadeira de rodas. Os indivíduos que são capazes, devem ser ensinados a levantar o seu peso a cada quinze minutos, aqueles que não conseguem devem ser levantados por outra pessoa ou levados de volta para a cama.
14. Diariamente deve-se examinar a pele da pessoa que pode ter escaras para observar. Se apresentar início de problema não deixar a pessoa sentar ou deitar encima da região afetada e procurar descobrir a causa do problema para que não agrave.
15. Para tratamento da úlcera é preciso uma avaliação do profissional do estágio da ferida porém em todos os casos lave somente com soro fisiológico ou água, não use sabão, sabonete, álcool, mertiolate, mercúrio cromo , iodo (povidine). Não deixe a pessoa deitada ou sentada encima da ferida, veja se as medidas de prevenção citadas acima estão sendo colocadas em prática.
    
    
    
    FONTE: BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de Atenção Básica. Manual de Condutas para Úlcera Neurotróficas e Traumáticas. Brasília: Ministério da Saúde, 2002.

Menina de dois anos recebe traqueia artificial

Usando fibras plásticas e células humanas, médicos construíram e implantaram uma traqueia em uma menina de dois anos e meio --a mais jovem até hoje a receber um órgão desenvolvido por bioengenharia.

Jim Carlson/Associated Press

Hannah Warren, 2, com seu pai, Darryl, após cirurgia no Children's Hospital de Illinois, nos EUA, onde ela recebeu uma traqueia feita por cientistas

A cirurgia, que aconteceu no dia 9 de abril no Children's Hospital de Illinois, nos EUA, e foi anunciada oficialmente nesta terça (30), é a sexta do tipo no mundo e a primeira a ser feita nos Estados Unidos Paolo Macchiarini, especialista em medicina regenerativa que desenvolveu a traqueia usada na operação de nove horas, afirmou que o tratamento da menina coreano-canadense Hannah Warren o fez perceber que sua abordagem para construir órgãos pode funcionar melhor em crianças do que em adultos, aproveitando sua habilidade natural de regeneração. "O transplante de Hannah mudou minha forma de pensar a medicina regenerativa", disse Macchiarini, cirurgião do Instituto Karolinska, em Estocolmo (Suécia). A menina nasceu sem a traqueia --uma condição rara e fatal em 99% dos casos-- e vivia desde o nascimento em uma UTI de um hospital na Coreia do Sul, respirando por um tubo inserido na boca. Por outros problemas de desenvolvimento, ela não come nem fala normalmente.

Órgão foi construído com fibras plásticas e células da paciente

Três semanas após a cirurgia, a menina está serelepe com médicos e enfermeiros, sorrindo e acenando. Mark Holterman, cirurgião pediátrico do hospital, afirmou que Hannah está respirando sozinha, apesar de ainda por uma abertura no pescoço e não pela boca. "Ela teve complicações da cirurgia, mas a traqueia está ótima."

OUTROS CASOS

Até agora, a medicina regenerativa só conseguiu criar poucos órgãos simples, e coisas como corações artificiais ainda estão distantes. Antes de Hannah, a pessoa mais jovem a ter um órgão de bioengenheria tinha sido um menino de quatro anos com espinha bífida (condição na qual o tubo neural do feto não se fecha totalmente), que ganhou uma bexiga. Macchiarini já fez outros cinco implantes de traqueia similares ao de Hannah. Um paciente, um americano operado em Estocolmo, morreu. Um homem da Eritreia é o que viveu por mais tempo até agora, sobrevivendo há dois anos e meio desde a operação. Para fazer a traqueia de Hannah, a equipe de Macchiarini montou um tubo de fibras de plástico, com menos de um centímetro, que foi banhado em uma solução contendo células-tronco tiradas da medula óssea da criança. Os médicos não sabem ao certo o que acontece após a implantação, mas acreditam que as células-tronco sinalizem ao corpo para enviar outras células para a traqueia, dando origem ao tecido de dentro e fora do tubo. Como a traqueia só tem células de Hannah, não há necessidade de remédios contra a rejeição. David Warburton, diretor do programa de medicina regenerativa no Instituto de Pesquisa Saban, em Los Angeles, que não participou da cirurgia, afirmou que é preciso ter "otimismo com uma grande pitada de ceticismo" quanto a essas abordagens experimentais. Especialistas cobram testes clínicos que avaliem esse tipo de procedimento. A menina agora deve encarar um longo processo de reabilitação para aprender a respirar normalmente e depois a comer e a falar.

À medida que ela crescer, também vai precisar de uma traqueia maior. Segundo Macchiarini, a troca deverá ser feita a cada quatro anos, mas a equipe tentou adiar essa substituição pelo maior tempo possível fazendo um implante um pouco maior do que o necessário e incluindo plástico biodegradável, material com certa elasticidade. Os pais da menina, Darryl e Young-Mi Warren, contaram que, logo após Hannah nascer, eles ouviram que a chance de ela sobreviver após os seis anos de idade era baixa. "Não queríamos Hannah só por mais uns dois anos. Queríamos pelo resto de nossas vidas", afirmou Darryl, que soube do trabalho de Macchiarini pela internet. "É inacreditável estarem fazendo isso agora, justo quando Hannah precisava." 

Fonte: http://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaud/2013/04/1271426-menina-de-dois-anos-recebe-traqueiartificial.shtml

Redução de estômago será testada contra hipertensão e complicações do diabetes

Três hospitais de São Paulo --o HCor (Hospital do Coração), o InCor (Instituto do Coração do HC da USP) e o Hospital Alemão Oswaldo Cruz-- vão testar a cirurgia bariátrica para o tratamento de outras doenças que não a obesidade e o diabetes, suas indicações primárias. As pesquisas se concentrarão em problemas circulatórios e cardíacos, e as três instituições estão recrutando voluntários (veja abaixo). Ricardo Cohen, ex-presidente da Sociedade de Cirurgia Bariátrica e Metabólica, diz que a intervenção atingiu sua fase de maturidade. "A grande demanda agora são os outros resultados que a operação pode trazer." No HCor, a redução de estômago será testada para controlar a hipertensão resistente, condição na qual o paciente não consegue baixar a pressão mesmo tomando dois ou mais remédios todo dia. Carlos Schiavon, um dos coordenadores do projeto, diz que estudos apontam que pacientes submetidos à cirurgia têm melhora na pressão como "efeito colateral" O estudo vai comparar a cirurgia com o tratamento clínico. Os pacientes devem ter obesidade grau 1 ou 2 --ou seja, IMC (Índice de Massa Corporal) entre 30 e 40. Esse índice é obtido dividindo o peso, em quilos, pela altura, em metros, ao quadrado. "Há pacientes que tomam quatro, cinco remédios e não têm um bom controle. É uma doença de tratamento difícil", afirma Schiavon. Para Bruno Geloneze, endocrinologista do Laboratório de Investigação em Metabolismo e Diabetes da Unicamp, a iniciativa tem um "grau de ousadia e coragem" por se concentrar no paciente que está sem tratamento. "Esse é um estudo inédito que pode cobrir uma lacuna importante."

CORAÇÃO
Já o estudo do InCor pretende investigar como a cirugia bariátrica pode reduzir o risco cardiovascular. "É difícil dizer que variáveis a cirurgia altera para reduzir o risco. Investigaremos esses mecanismos", diz Bruno Caramelli, diretor da unidade de medicina interdisciplinar em cardiologia do InCor e coordenador do estudo. Os pacientes devem ter diabetes e IMC entre 28 e 35, ou seja, sobrepeso e obesidade grau 1. Hoje, a cirurgia só é autorizada no país para obesos grau 3 e grau 2 --neste último caso, quando há doenças associadas. Geloneze avalia a escolha do perfil dos pacientes como "inadequada". "Já se sabe que, quanto menor o IMC, pior o resultado da cirurgia." Mas Caramelli diz que o objetivo é investigar como o diabetes se desenrola desde o começo. "A ideia é tentar identificar, numa fase precoce, quem são os caras que amanhã terão IMC de 35 e 40."

DIABETES

No hospital Oswaldo Cruz, o estudo quer comprovar os benefícios do tratamento cirúrgico para problemas microvasculares decorrentes do diabetes tipo 2, como as doenças renais e da retina (que pode levar à cegueira). A cirurgia será comparada ao melhor tratamento clínico disponível para o diabetes. Segundo o cirurgião Ricardo Cohen, coordenador da pesquisa, se a cirurgia levar à redução da incidência dessas complicações, causará também uma diminuição na mortalidade cardiovascular a longo prazo. "Acredito que, se comprovarmos a eficácia da cirurgia nesse caso, o paciente com a doença microvascular terá indicação cirúrgica imediata. Não há razão para esperar falhar o tratamento clínico." Os pacientes devem ter obesidade grau 1 (IMC entre 30 e 35), perfil para o qual a cirurgia não é autorizada fora de protocolos de estudo. Cohen justifica a escolha porque a média do IMC dos diabéticos no Brasil é 29. "Vamos focar na população que realmente precisa." O endocrinologista Bruno Geloneze da Unicamp, porém, afirma que um estudo já mostrou que, depois de cinco anos, a melhora de problemas microvasculares em pacientes diabéticos com IMC acima de 40 foi variada. "Essa melhora depende de tempo de doença, fatores genéticos e boa nutrição. Como há o risco de desnutrição nesses pacientes menos obesos, o balanço tende a ser desfavorável", diz. O presidente da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica, Almino Ramos, diz que os estudos se concentraram no diabetes, doença associada à obesidade que tinha mais resultados com a cirurgia. "Agora, eles devem focar em outros fatores, como a apneia do sono." Mas, para Geloneze, é preciso lembrar que a prioridade é operar quem mais precisa -- obesos grau 3, com IMC acima de 40. "Discutir novas indicações é uma forma de excluir os casos mais urgentes. Há que se pensar sempre no interesse do paciente."